非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的肿瘤驱动基因是表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR），以这一驱动基因为靶点的表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）在非小细胞肺癌中的治疗中发挥重要作用。
EGFR TKIs抗肿瘤作用主要通过与EGFR胞内酪氨酸激酶结构域上ATP位点竞争性结合，从而抑制EGFR激酶活性、阻断EGFR下游信号通路，达到促进细胞凋亡、抑制肿瘤生长转移等效果。目前NSCLC 中EGFR靶向治疗有一代EGFR TKIs： 吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼和二代EGFR TKIs：阿法替尼。另外还有三代药物：奥希替尼。
一代药物或二代药物在使用一段时间后，大部分的患者会出现EGFR-TKIs获得性耐药，中位使用时间约为1年。药物耐药性的出现限制了EGFR TKIs的使用，目前一些耐药机制尚不完全明了。检测分析 EGFR TKIs的耐药原因，有助于更有针对性的对NSCLC进行治疗，从而改善治疗效果。
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