自冠状病毒疫情爆发以来，已经启动了几个科学项目来研究针对新病毒的措施。研究人员一直在开发不同的疫苗和药物，并取得了不同程度的成功。莫洛匹韦/莫诺拉韦被开发用于治疗流感，并被认为是抗病毒药物的另一种候选药物。在分子水平上了解莫洛匹韦/莫诺拉韦的机制对于抗病毒药物的进一步发展至关重要。
莫洛匹韦（Molnupiravir）/莫诺拉韦作用机制的详细情况
药物通过体内的新陈代谢被激活。一旦进入细胞，它就会变成类似RNA的成分。第一步，RNA聚合酶（病毒复制机）将这些成分整合到病毒的RNA基因组中。在下一步中，RNA样组分与病毒遗传物质组分配对。病毒RNA在繁殖产生新病毒时包含多种突变，从而阻止病原体的繁殖。这种病毒药物会引起其他RNA病毒的突变并阻止其扩增。莫洛匹韦/莫诺拉韦是一种很有前途的药物，目前正处于研究的第三阶段。当莫洛匹韦/莫诺拉韦进入细胞时，活性莫洛匹韦/莫诺拉韦形成N-羟基胞苷水合物（NHC三磷酸（MTP）），可以被SARS-CoV-2的RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）取代三磷酸胞苷（CTP）或尿苷三磷酸（UTP）。
最初，当RdRp使用正链基因组RNA合成亚基因组RNA和负链基因组RNA作为模板时，它经常用M代替U或C。在下一步中，可以使用包括M在内的RNA作为模板的+gRNA或+sgmRNA（正链亚基因组mRNA）。然后，由于负链基因组RNA中存在M，因此在正链基因组RNA产物中形成突变。这些产品可防止健康新病毒的形成。在这种两步机制结束时，显示了莫洛匹韦/莫诺拉韦及其活化类型的机制，导致通过其他病毒的聚合酶发生RNA突变。
根据以前的研究，莫洛匹韦/莫诺拉韦诱导的致死诱变是由MTP作为CTP类似物掺入相对较高的选择性以及当MNP（莫洛匹韦/莫诺拉韦掺入为单磷酸化MNP）集中在模板链中时不加选择地掺入三磷酸腺苷（ATP）或GTP确定的（至少是两步机制）。由错误掺入的AMP产生的C-to-U突变的下游随后可以模板UTP掺入。生存能力所需的复制保真度由突变的聚集来划分，该聚集将病毒复制推超过“错误阈值”。最后，莫洛匹韦/莫诺拉韦具有优异的药代动力学特性，包括口服给药。
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