改变脂肪肝的分泌行为可导致其他器官的损害

非酒精性脂肪性肝病越来越普遍。工业化国家大约每三分之一的成年人都患有病态脂肪肝。这不仅增加了慢性肝病（肝硬化和肝癌）的风险，而且特别增加了2型糖尿病和心血管疾病。其原因是脂肪肝的分泌行为改变。它越来越多地产生葡萄糖，不利的脂肪和蛋白质，例如它们释放到血液中的肝素胎球蛋白-A。因此，脂肪肝的分泌物质进入其他器官并引发反应。然而，到目前为止，尚不清楚这种“器官串扰”对哪些器官最有影响，哪种“损害”

由脂肪肝产生的蛋白质胎球蛋白A对胰腺有什么影响？

为了阐明因果机制及其变化，杜宾大学亥姆霍兹中心慕尼黑糖尿病研究和代谢疾病研究所（IDM）的DZD研究人员研究了胎球蛋白A对胰腺脂肪组织的影响。大约三分之一的胰腺脂肪组织除了成熟脂肪细胞外还由脂肪前体细胞（一种干细胞）组成。如果胰腺脂肪细胞在细胞培养物中用胎球蛋白A处理*，则成熟脂肪细胞 - 特别是与胰岛细胞相互作用的脂肪前体细胞 - 越来越多地产生炎症标记物和免疫细胞吸引因子。

此外，研究人员组织学分析了90例患者的组织样本，发现胰脂肪的比例差异很大。在许多脂肪细胞积累的地区，免疫系统（单核细胞/巨噬细胞）的防御细胞数量显着增加。

在200名具有2型糖尿病风险增加的受试者队列中，通过磁共振成像测量胰腺脂肪含量，并与糖尿病参数进行比较。已经发现，在已经经历血糖调节恶化的人中，增加的胰腺脂肪变性与胰岛素分泌减少有关。这项调查由汉斯·乌尔里希·哈林教授和内分泌研究小组与图宾根大学实验放射学系的科学家一起进行。

总之，这些发表在Diabetologia和Diabetes Metab Res Rev杂志上的分析表明，脂肪肝与胰腺脂肪变性一起引发了局部增加的免疫细胞浸润和炎症，加速了疾病的进程。

然而，脂肪组织本身并不是有害的。甚至可以有保护作用。例如，位于血管或肾脏周围的脂肪组织具有再生性质。Tübingen工作组“脂肪组织和并发症”工作组负责人Dorothea Siegel-Axel教授说：“导致病理变化的因素是胎儿蛋白A，其由脂肪肝产生。结果，代替如前所述保护组织，脂肪组织现在引起炎症过程。这导致肾功能的限制。最近由“ 科学报告”（Nature Group）杂志上发表的关于动脉和肾脏的研究证明了这一点。

Fetuin-A导致肾脏的病理变化

“肥胖本身总是具有致病作用的声明太不准确，直到确定了其他参数，如脂肪肝和肝素水平，以及其他器官引起的变化，才能获得更准确的适应证关于一个人是否有增加的疾病风险，“DZD董事会成员和IDM主任Häring教授总结了目前的结果。