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卡博替尼能克服卡马替尼耐药吗

时间:2024-03-06 15:05 来源:康安途 作者:康安途海外医疗

  一般而言,患者在刚开始使用卡马替尼(卡玛替尼)时,药物对肿瘤细胞的抑制作用非常显著。它可以通过特定的机制抑制患者肿瘤中的特定激酶,从而阻止肿瘤的生长和扩散。初始治疗阶段的患者可能会看到肿瘤缩小或完全消失的效果,这给予了患者们很大的希望。

卡马替尼

  然而,药物耐药问题在使用卡马替尼(卡玛替尼)的患者中是常见的。一些研究显示,患者在使用卡马替尼一段时间后往往会出现耐药性。这可能是由于肿瘤细胞的各种变异和适应机制,这些变异和适应机制使得原本对卡马替尼敏感的细胞变得耐药。

  一项调查的结果发现,在使用卡马替尼(卡玛替尼)治疗的NSCLC患者中,约有50%的患者在使用一年后就出现了耐药现象。然而,也有一部分患者能够长时间受益于卡马替尼治疗而没有出现耐药性,这表明有些患者对卡马替尼的治疗反应持久。

  卡博替尼对卡马替尼耐药患者有效

  MET-TKIs耐药分为原发性耐药与获得性耐药

  原发性耐药:目前研究显示,EGFR扩增、KRAS突变、BRAF突变、TP53突变、MDM2扩增以及PIK3CA突变或者扩增等常与MET 14外显子跳跃突变的肿瘤共同存在。上述突变的共存可以导致MET-TKIs的原发性耐药以及患者对MET-TKIs反应的时间缩短,应对此类耐药,可以与其他酪氨酸激酶抑制剂如EGFR-TKIs、PI3K等联合使用,从而有效减少原发性耐药的发生。

  获得性耐药:

  获得性耐药机制有旁路信号激活介导的耐药、基因扩增以及激酶结构域突变驱动的靶向耐药等。

  1、旁路通路激活如MAPK通路中下游致癌信号激活,以及野生型KRAS扩增、KRAS突变、NF1/RASA1突变、PI3KCA突变、EGFR激活等均可介导对MET抑制剂的获得性耐药,这些非靶向机制导致的耐药同样支持与酪氨酸激酶抑制剂联合使用。

  2、MET激酶结构域的基因组突变目前已被证实可介导对MET-TKIs的耐药,同时也是Ⅰ型TKI抑制剂(如卡马替尼等)获得性耐药的主要原因。

  Ⅱ型MET-TKIs如卡博替尼对MET及VEGFR2等均具有靶向抑制的作用,并且在体外和体内试验都显示出对MET的抗肿瘤活性。KLEMPNER等的研究也验证了卡博替尼可以克服Ⅰ型MET-TKI克唑替尼导致的获得性耐药。更多信息可添加康安顾问微信咨询:



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(责任编辑:康安途医疗旅游)
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