一型糖尿病是一种先天性的胰岛功能不全导致的血糖异常，自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病肾友必须注射胰岛素才能存活。也正是因为如此，由于一型糖尿病肾友的发病时间很早（35岁之前），有很大机会会累积肾脏，导致糖尿病性肾损害，甚至导致终末期肾病需要依靠透析治疗。
和2型糖尿病一样，肾脏的早期受累表现为出现蛋白尿，继而出现肾小球滤过率的下降，近些年由于肾素血管紧张素转换酶抑制剂或者肾素血管紧张素受体拮抗剂的使用，很多慢性肾脏病的肾友尿蛋白的量都得到了一定程度的控制。但是即使在ACEI/ARB在广泛应用的情况下，一型糖尿病最终导致终末期肾病的风险仍然很高，最根本的原因是血糖控制难度较大。基于肾脏病学的逻辑，很容易认为尿蛋白是导致肾小球滤过率持续下降的原因，但实际上，在一型糖尿病群体中，血糖控制可能较减少尿蛋白更能够保护肾脏功能，延缓慢性肾脏病进展。曾有研究比较过糖尿病人群糖化血红蛋白和罹患终末期肾病风险的相关性，结果显示，血糖控制越好，终末期肾病的风险越低。
糖化血红蛋白水平对于糖尿病肾病的肾友来说是一个评估血糖稳定性非常重要的指标，研究显示，糖化血红蛋白水平约接近正常，终末期肾病的风险越低。一型糖尿病的血糖控制差是蛋白尿发病的重要决定因素，因此高HbA1c的患者在蛋白尿的人群中总是过度表现，而2型糖尿病在出现蛋白尿时，其血糖水平要好于一型糖尿病，这也从另一个侧面证明，除了蛋白尿对于肾小球的损害之外，血糖水平的差异可能是导致一型糖尿病人群肾脏病进展更快的重要因素之一。
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