AKT信号通路异常激活在众多实体瘤中非常常见,一般都是通过上有的EGFR、ALK、HER2、mTOR等基因变异导致的,但是一小部分病友是由于AKT基因本身的变异导致的,尤其是AKT扩增以及AKT E17K点突变。
Capivasertib(AZD5363)就是专门针对AKT信号通路设计的靶向药。2017年7月《JCO》报道了该药物治疗AKT突变的实体瘤的小规模临床试验数据:58名AKT基因突变的复发难治的晚期癌症,平均已经接受过5种甚至更多方案的治疗,疾病仍在进展,接受AZD5363治疗,剂量是480mg每次,每天2次,连续吃4天,休息3天,每3周算一个疗程。58名患者中,52名患者携带AKT1基因E17K点突变。
治疗结果:4名激素受体阳性的乳腺癌、2名子宫内膜癌,1名宫颈癌、1名三阴性乳腺癌、1名非小细胞肺癌患者客观有效,疗效已经得到了确定;此外,还有2名激素受体阳性的乳腺癌、1名三阴性乳腺癌、1名肛管腺癌的患者有效,但是疗效有待独立第三方评估后确认——总的有效率为25%,无疾病进展生存时间为5.5-6.6个月。一名携带AKT1基因Q79K的卵巢癌患者疾病稳定已超过14个月——73%的病友服药后均出现了肿瘤不同程度的缩小。
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