靶向药物治疗的问世与发展壮大,彻底改变了部分晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗格局,使得患者不但获得更长生存,而且生活质量也得到很好的保障。但遗憾的是,并不是所有NSCLC都存在高频发生的EGFR敏感突变,鉴于罹患NSCLC的人群基数非常大,因此鉴定低频发生的驱动突变,并据此进行研究和治疗,仍会有非常多的NSCLC患者因此获益。近年来,随着下一代测序(NGS)的应用越来越普遍,使得NSCLC少见靶点的发现成为可能。如何对已发现的、少见的、有可能用作治疗的靶点进行研究,发展有针对性的治疗药物,成为最热门的话题。
传统NSCLC的治疗决策取决于肿瘤组织学类型,包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌等,腺癌占NSCLC的50%以上。现有研究表明,鳞癌和腺癌的基因改变模式并不相同,鳞癌中较为常见可用作治疗的基因改变主要包括FGFR1扩增、DDR2突变、PIK3CA扩增、MET扩增与突变、BRAF突变和HER2扩增等,而腺癌中较为常见的则包括EGFR、BRAF、RAS、NF1、RET、MAP2K1、ALK、ROS1、HER2、MET等基因的改变,从分子角度诠释了不同组织学类型肺癌的差别。
尽管NSCLC中有众多基因改变,但每种基因改变的发生频度并不相同,通常将发生频度较低的基因改变称为少见靶点,如MET扩增(3%)、ROS1融合(2%)、BRAF突变(2%)、RET融合(2%)、NTRK融合(1%)等。目前针对已发现的基因改变进行研发或已获美国FDA批准上市的靶向药物,虽然看似药物众多,但远不能满足临床需求,尤其是低频突变基因的治疗用药更是匮乏,急需更多更新更有针对性的药物。
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