雷德帕斯（midostaurin）是一种抑制多种受体酪氨酸激酶的小分子，体外生化或细胞试验表明，雷德帕斯可抑制FLT3野生型、FLT3突变（ITD和TKD）、KIT（野生型和D816V突变）、PDGFRα/β、VEGFR2的活性，以及丝氨酸/苏氨酸激酶PKC（蛋白激酶C）家族的成员。雷德帕斯具备抑制FLT3受体信号传导和细胞增殖的能力，并且它在表达ITD和TKD突变体FLT3受体或过表达野生型FLT3和PDGF受体的白血病细胞中诱导细胞凋亡。雷德帕斯还显示出抑制KIT信号传导，细胞增殖和组胺释放以及诱导肥大细胞凋亡的能力。
一项随机、双盲、安慰剂控制的临床试验，招募717位新确诊FLT3突变阳性AML患者。患者按照1：1的比例随机分配成雷德帕斯+化疗组（360人） VS 安慰剂+化疗组，化疗进行2个诱导周期，同时配合高剂量阿糖胞苷（3g/㎡，每12个小时一次，第1、3、5天使用）4个整合周期，最后两组分别12个周期的雷德帕斯 VS 安慰剂。
试验结果显示，雷德帕斯（midostaurin）显著改善总生存期，因为OS曲线在到达中位数之前即走平、所以中位OS未到达。对比与标准化疗+安慰剂组，雷德帕斯降低了23%的死亡风险。在无时间生存期方面，雷德帕斯也显著优于安慰剂组，两组在60天内的中位EFS分别为8.2个月 VS 3.0个月。
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