自从奥希替尼（泰瑞莎）成为EGFR阳性肺癌的一线用药，大家更为关心的是，奥希替尼耐药后是否有克服耐药的方法，随着我们对耐药机制的了解，后续已有相应的应对策略。我们在临床研究发现，只要了解奥希替尼的耐药机制，就有20%~30%的患者能够使用靶向治疗克服耐药。对于奥希替尼的耐药机制，虽然目前我们了解得还不够深入，但实际上我们已经知道了其中的一些机制，如T790M丢失与否对奥希替尼的耐药有非常大的影响。
T790M突变仍然存在的患者，大多会出现EGFR激酶域的再次突变；T790M丢失的患者，更多会出现旁路激活。对EGFR激酶域突变的患者，如果出现C797S三重突变，或发生G724S、G719X二次插入突变，我们可以采用相应的办法来克服耐药，如C797S三重突变的患者，我们可以采取布加替尼联合西妥昔单抗的方法。目前我们已经看到很多个案报道，发现布加替尼联合西妥昔单抗治疗C797S三重突变的患者，可以取得超过1年的PFS，而化疗只能获得3个月左右的PFS。
对一些发生了其他突变的患者，如G724S突变，我们可以使用阿法替尼联合奥希替尼克服耐药。对于旁路活化的患者，如c-MET扩增，可以应用奥希替尼联合克唑替尼治疗。此外，近期还有一些新药，如Tepotinib和JNJ-372,也可以克服c-MET扩增引起的耐药。对于出现RET融合和ROS融合的患者，可以应用LOXO-292和BLU-667克服奥希替尼耐药，采取靶靶联合的方式，患者仍然可以取得较长的PFS或疾病控制。当然，我们不能忽视传统治疗方法如化放疗、抗血管生成治疗在患者病程中的综合应用，充分发挥每一个治疗手段的作用，才能给患者带来最大程度的获益。
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