人类表皮生长因子受体（EGFR）是一种细胞膜表面的糖蛋白受体，其结构包括配体结合域、跨膜结构域和具有酪氨酸激酶活性的胞内域。当配体EGF与受体结合后，EGFR受体二聚体化，胞内的酪氨酸激酶区域被激活，发生自身磷酸化，引起下游一系列信号通路活化，最终导致肿瘤细胞的异常增生和转移。EGFR受体在NSCLC中高度表达，它的过度表达导致肿瘤细胞过度增殖和血管形成，与肿瘤的发生、发展、恶性程度及预后密切相关。
NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶区常发生基因突变，这些基因突变，主要是外显子19的缺失突变或外显子18、外显子21的点突变，这两种突变改变了EGFR受体下游信号传导，并启动了抗凋亡机制，产生了致癌作用。同时，突变使EGFR酪氨酸激酶区域ATP结合位点，周围的重要残基发生重新配置，从而增加了肿瘤细胞对EGFR-TKI的敏感性，在治疗前进行EGFR基于突变检测，是选择分子靶向个体化治疗方案的重要依据。凯美纳，是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）；在肿瘤细胞信号传导过程中，凯美纳与ATP激酶结合位点上的三磷酸腺苷竞争，阻断酪氨酸激酶活性，进而阻断EGFR信号传导通路，抑制肿瘤细胞增生、侵袭，抑制肿瘤血管生成、转移。同时，凯美纳通过激活肿瘤细胞内在信号凋亡系统，促使线粒体释放细胞色素C，导致肿瘤细胞凋亡。
凯美纳，是中国第一个拥有完全自主知识产权的小分子靶向抗癌新药。凯美纳分子结构经过设计筛选，左侧采用闭环，空间结构更稳定，与ATP占位结合选择性更高。与其他EGFR-TKI药物相比，凯美纳是唯一在中国开展过早期临床研究的TKI，受试者均来自中国健康人或患者。凯美纳主要通过CYP2C19代谢，半衰期短，起效迅速，治疗剂量大，最大耐受剂量大，稳态血液浓度高，有更宽的治疗窗，安全范围大。
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