2007年，EML4-ALK融合基因被首次发现，随后，第一代ALK抑制剂克唑替尼诞生，开启了ALK阳性肺癌精准治疗的大门。但值得注意的是，在研发之初，克唑替尼针对的是c-MET靶点，在后来的研究中才发现，克唑替尼对ALK、ROS也有抑制作用。因此，克唑替尼对ALK的结合性和专一性有限，因此ALK阳性NSCLC患者的临床需求仍未被完全满足，迫切需要更好的治疗。精准研发击破临床痛点，第二代ALK抑制剂阿来替尼（艾乐替尼）疗效更佳。
阿来替尼是第二代ALK-TKI，专为ALK通路设计，从化合物库中进行高通量筛选，后续再通过重塑3D结构进行进一步的优化，提高其与ALK激酶域的结合力与选择性，增强了对作用靶点的抑制性，其IC50值相比第一代克唑替尼，大大降低至1.9nM[1]，药物的专一性和疗效得到提升。
在ALEX研究中，头对头比较阿来替尼和克唑替尼一线治疗ALK阳性晚期NSCLC患者的疗效，两组的无进展生存期（PFS）分别为34.8个月和10.9个月，阿来替尼组降低57%的疾病进展或死亡风险。阿来替尼组的客观缓解率（ORR）达82.9%，在治疗取得缓解的患者中，阿来替尼组的肿瘤缓解深度更为显著，肿瘤缩小>75%、50%和25%的患者分别占36.2%、75.0%和82.9%。此外，阿来替尼更好的结合性和专一性还带来了用药的安全性和持久性。
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