不同ALK抑制剂作用的靶点是不同的，所有的药物都面临着耐药问题。一般来讲分子靶向耐药有三种机制：第一，原发耐药，即原来存在的ALK通路激酶结构域发生变化；第二，肿瘤细胞的适应性转变，包括从病理类型的转化等；第三，药物本身药代动力学的改变，这一点在ALK阳性患者当中对于脑转移患者的治疗尤为重要。此外，不同的ALK抑制剂之间对于激酶结构突变的敏感性也不同，因此造成了三代ALK抑制剂出现交叉耐药时，可以相互补充使用的局面。
鉴于目前我们诸多ALK阳性抑制剂的总生存数据还没有出现，因此在临床上如何将一代和二代药物排兵布阵还有待于更进一步的临床数据支持。三代ALK抑制剂劳拉替尼在耐药方面表现优异，对于很多ALK阳性激酶结构域的突变都会有抑制作用。除此之外，我们还可以选择化疗，而免疫治疗的数据还不成熟，有待于进一步的研究。
鉴于此，我们在ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的治疗中，排兵布阵策略有两种：第一，经典的一代与二代药物序贯后，使用三代药物或化疗药物进行后线治疗。第二，把二代ALK抑制剂放在一线使用，出现耐药后根据患者分子突变的类型，选择不同的ALK抑制剂。总之，随着精准医学的发展，对于ALK阳性非小细胞肺癌患者的治疗既要考虑ALK抑制剂的敏感性，还要通过分子检测明确耐药机制，合理选用有效的抑制剂。
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