与其他实体肿瘤不同，肾细胞癌的血供特别丰富，所以其主要的治疗靶点是抗肿瘤血管生成。肾细胞癌对化疗敏感性很差，化疗几乎无效，不作为常规推荐；与恶性黑色素瘤相似，肾细胞癌免疫原性较强，对免疫治疗比较敏感，免疫治疗和生物治疗在肾细胞癌有较好的应用前景；但是目前的主流就是抗血管生成药物。
在晚期肾细胞癌中，存在血管内皮生长因子受体（VEGFR）和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）过度表达，而安罗替尼的作用靶点包括了VEGFR和PDGFR，这是否能够解释安罗替尼在晚期肾细胞癌的作用机理？
这部分解释了安罗替尼对肾细胞癌的机制，因为肾细胞癌存在多条信号通路的过度激活，而安罗替尼作为多靶点TKI，对VEGFR、PDGFR和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）所介导调控的三条肿瘤血管生成信号通路具有全面的抑制作用，同时对干细胞因子受体c-Kit也显示出很强的抑制活性。此外，安罗替尼对旁路激活也有一定的抑制作用，可以减缓旁路激活引发耐药，因而安罗替尼治疗肾细胞癌的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）获益可能优于同类单靶点抗血管生成药物。
截止到2016年4月15日，安罗替尼组的中位PFS为17.5个月，舒尼替尼组为16.6个月，两组间PFS无显著差异（P＞0.05）；继续随访至2017年8月10日，安罗替尼组的中位OS为30.9个月，舒尼替尼组的中位OS为30.5个月，两组间无显著差异（P＞0.05）。从疗效数据来看，与目前mRCC一线标准治疗舒尼替尼相比，安罗替尼治疗取得相似的结果，不劣于舒尼替尼。
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