卡博替尼的药效学性质分析。卡博替是几个RTK的与在肿瘤生成，血管生成，肿瘤生长，转移和其他各种病理过程角色的有效抑制剂。这些RTK的包括肝细胞生长因子受体MET，VEGFR-1，-2和-3，AXL，FLT-3，KIT，MER，RET，ROS1，TIE-2，TRKB和TYRO3 。卡博替抑制MET和VEGFR-2 [的磷酸化（活化）]在体外，以及在小鼠中（MET在肝脏和肿瘤肺组织中组织和VEGFR-2），同样抑制了AXL，FLT3和KIT的体外磷酸化。
卡博替尼在临床前研究中显示出抗血管生成作用，在体外抑制内皮细胞小管形成，降低HCC异种移植物中的肿瘤微血管密度，并破坏小鼠中表达MET和VEGF的肿瘤的脉管系统。
该药还在HCC和其他人类癌细胞系中具有抗增殖作用，在HCC的啮齿动物异种移植模型和其他癌症中抑制了肿瘤的增殖/生长，并促进了肿瘤异种移植的细胞凋亡。请注意，卡博替尼似乎对磷酸化MET阳性的HCC异种移植物更有效，表明磷酸化蛋白可能成为药物敏感性的标志。
卡博替也抑制肝细胞生长因子诱导的迁移和HCC和其他肿瘤细胞的在体外，和HCC细胞的抑制转移到肺和小鼠肝脏。相反，索拉非尼（靶向VEGFR但不靶向MET）增加了转移模型中肺和肝肿瘤的负担，这可能是MET活性上调的结果。因此，通过靶向VEGFR和MET，卡博替尼可阻断转移逃逸的某些途径。以上就是卡博替尼的药效学性质。
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