乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成

　　乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成吗？血管生成是肿瘤生长和转移过程中的一个重要事件，主要受血管内皮生长因子途径的调节。肿瘤血管生成为肿瘤细胞提供营养和氧气，因此靶向vegfr介导的肿瘤血管生成导致肿瘤细胞饥饿和缺氧，导致肿瘤生长严重受阻或细胞死亡，肿瘤细胞的vegf分泌量比正常组织增加。酪氨酸激酶vegfr-2是血管内皮细胞高亲和力的vegf受体。配体结合引起受体酪氨酸结构域的磷酸化和某些信号通路的激活，如磷脂酶c(plc)，ras/mapk和pi3k/akt通路。这些信号通路参与了肿瘤进展中内皮细胞和通透性的增殖。

　　值得注意的是，素食者在肝癌细胞上也有高表达。总的来说，vegf不仅以旁分泌的方式促进肿瘤血管生成，而且通过自分泌途径促进肿瘤细胞增殖。乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成吗？血管内皮生长因子的双分泌机制赋予肝癌细胞快速生长的优势，乐伐替尼已被证明能抑制肿瘤血管生成。

　　例如，在原发性肝癌患者和plc-/-prf-/-5移植肿瘤模型中，乐伐替尼治疗可显着降低肿瘤微血管密度。相比之下，索拉非尼在相同剂量下的疗效不如乐伐替尼。10mg/kg时，乐伐替尼可使mvd降至14%，300mg/kg时，sorafenib可使移植小鼠mvd降至31.6%。Sachiko等人的研究结果强化了这一发现，显示乐伐替尼能显着减少移植小鼠的血管数量和mvd。

　　此外，乐伐替尼通过阻断vegfr途径抑制各种类型的癌症，如肾细胞癌、胰腺癌、小细胞肺癌、乳腺癌、分化型甲状腺癌和甲状腺未分化癌。在人kp-1/vegf-overexpression胰腺癌模型中，10mg/kg剂量时，乐伐替尼的抗血管生成活性显着，而索拉非尼需要10倍剂量才能产生同样的效果。人类dtc异种移植模型的结果一致。总之，这些数据表明，乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成，在各种临床前模型中可能比索拉非尼具有更强的作用。

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