阿法替尼是第二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI），已被批准用于治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）。与第一代EGFR TKIs如可逆性TKIs厄洛替尼和吉非替尼相比，阿法替尼可通过与EGFR（ErbB1），人表皮生长因子受体2（HER2 / ErbB2），ErbB3和ErbB4共价结合而不可逆转地阻断ErbB家族二聚体的信号传导。但是，阿法替尼的临床应用仍然受到获得性耐药的阻碍。
最近，自噬被认为是抗TKI的重要机制。在这里，我们调查了自噬诱导及其对两种活化的EGFR中阿法替尼的抗肺腺癌活性的影响-突变H1975和H1650细胞。首先，在阿法替尼治疗的H1975和H1650细胞中观察到生长抑制和caspase依赖性凋亡。然后我们证实了阿法替尼诱导的H1975和H1650细胞自噬。
重要的是，使用氯喹（CQ）和3-MA抑制自噬可增强阿法替尼的细胞毒性，从而阐明了自噬在阿法替尼治疗肺腺癌中的细胞保护作用。进一步的研究表明，Akt / mTOR和Erk信号转导通路参与了阿法替尼诱导的自噬，而活性氧（ROS）充当调节阿法替尼治疗的H1975和H1650细胞自噬和凋亡的细胞内传感器。
而且，体内H1975细胞系在异种移植模型中进行的实验证实，当与自噬抑制剂CQ联合使用时，阿法替尼具有增强的抗肺腺癌功效。因此，在具有激活的EGFR突变的肺腺癌中，阻断自噬可能是克服耐药性并增加对阿法替尼敏感性的有前途的策略。
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