对塞瑞替尼耐药的鳞状细胞癌

　　特定的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）被广泛用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）易位的非小细胞肺癌。但是，大多数接受治疗的患者最终会对TKI产生抵抗力。众所周知，组织学转化为小细胞癌是获得性耐药的潜在机制。然而，转化为鳞状细胞癌极为罕见。在此，我们报道了ALC重排阳性腺癌的病例，该腺癌在施用艾乐替尼后转化为鳞状细胞癌，并且被发现对塞瑞替尼具有耐药性。

　　塞瑞替尼治疗艾乐替尼后转化为鳞状细胞癌的案例

　　一名53岁，从未吸烟的女性因异常胸影带血痰而被转诊到我们医院。胸部计算机断层扫描（CT）扫描显示左上叶纵隔附近有8.0 cm肿块。此外，发现多个淋巴结（LNs）（纵隔和右锁骨下）和右肾上腺肿大。在右上纵隔LN（第4R站）上进行了支气管内超声引导的经支气管针吸（EBUS-TBNA），从而诊断出腺癌。免疫组化显示甲状腺转录因子-1（TTF-1）阳性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）。在第一个活检样本中，p40免疫组织染色的状态被判定为阴性（弱和偶发阳性（<10％））。最后，将左肺腺癌评估为c-T4N3M1c，c期IVB具有ALK基因重排，并给患者服用艾乐替尼。

　　给药四个月后，观察到痰液流血和隆突下LN增大。胸部CT扫描显示由于隆突下方的结节使双侧主支气管狭窄，提示治疗失败。在支气管镜检查过程中，发现由隆起引起的支气管内肿瘤可能引起狭窄。紧急情况下，使用刚性支气管镜机械地清除了支气管内肿瘤，并用气管支气管支架固定了支气管腔。支气管内治疗后，支气管症状消退，并使用塞瑞替尼代替艾乐替尼。经组织学诊断为核心消失的肿瘤已转化为鳞状细胞肺癌对TTF-1，对于p40为正。

　　进一步的免疫组织化学分析显示ALK，随后使用分离探针进行的荧光原位杂交（FISH）证实了ALK重排，这与原发性LN活检的结果一致。两种样品的ALK-FISH阳性率均为92.0％。服用塞瑞替尼后，肿瘤进展。尽管进行了一个周期的细胞毒性化疗和放疗，但患者的呼吸状况由于肿瘤扩展到气道而恶化，并且在开始艾乐替尼治疗后六个月死亡。更多关于塞瑞替尼的问题，比如塞瑞替尼胶囊多少钱，微信扫描下方二维码了解更多：