尼达尼布导致了所有治疗组肿瘤进展的延迟

　　近年来，抗癌治疗主要集中在成纤维细胞生长因子(fgf)和血管内皮生长因子(vegf)途径抑制剂上，从而达到靶向肿瘤血管生成和细胞生长的目的。本研究以小鼠前列腺腺癌为模型，评价了去甲肾上腺素对人前列腺癌(pca)细胞体外增殖的抑制作用，以及不同程度pca病变的生长和发展。在临床前效果评价方面，以8周龄和12周龄的雄性流浪小鼠为研究对象，分别以10%吐温20和10mg/kg/d的尼达尼布(10mg/kg/d)作为对照，连续4周口服给药，停药4周后立即处死或停药6-10周后处死，尼达尼布导致了所有治疗组肿瘤进展的延迟。

　　治疗结束时，处死小鼠，切除前列腺腹叶和必需的代谢器官肝脏，行组织病理学和广泛分子生物学检查。结果经2.5ー25m浓度的尼达尼布处理72h，lncap细胞总数减少56ー80%，pc3细胞总数减少45ー93%。在临床前期的研究中，尼达尼布导致了所有治疗组肿瘤进展的延迟，在腺体病变开始发展并持续到研究结束时给予治疗效果更加明显。

　　微血管密度和vegf免疫定位降低，部分治疗组的雄激素受体(ar)、vegfr-1和fgfr-3表达降低。结论：尼达尼布治疗能显着降低小鼠pca细胞系的生长，延缓pca细胞系的生长和向更高恶性程度的发展(不引起任何肝毒性反应)。此外，有人观察到，在肿瘤发展的早期阶段给予尼达尼布干预更有效，尽管该药物即使在中断治疗后仍能减少细胞增殖。

　　目前，一种选择性fgf和血管内皮生长因子受体抑制剂，正在临床试验中评估其对pca治疗的安全性和有效性。研究表明，尼达尼布可以显着提高患者的生存率。其他研究表明，给予尼达尼布50-100毫克/千克/天，连续2周，可抑制裸鼠肝细胞癌的生长。此外，注射头部、颈部和肾癌细胞的小鼠体内，尼达尼布也被证明可以减少肿瘤体积。

　　尼达尼布导致了所有治疗组肿瘤进展的延迟，因此，本研究的目的是评价尼达尼布对人pca细胞系体外增殖的抑制作用，以及不同程度pca损伤在tramp模型中的生长和发展。除了研究与pca相关的异常信号通路的影响，还将分析该疗法在疾病不同阶段对流浪鼠前列腺腹叶的结构和激素反应以及前列腺新血管生成的影响。尼达尼布一盒多少钱？一盒可以吃一个月吗？详情请扫码咨询：