Friboulet等在一项具有里程碑意义的研究中检查了塞瑞替尼在具有对克唑替尼的获得性耐药的ALK阳性肺癌临床前模型中的活性。在体外酶促测定中，塞瑞替尼对ALK的效力是克唑替尼的20倍。此外，它比克唑替尼对ALK阳性癌细胞系（H3122和H228）更有效，从而导致ALK磷酸化受到抑制，并抑制下游途径（如PI3K / AKT，MAPK / Erk激酶/细胞外信号）比克唑替尼的剂量低。
在未进行过治疗的H2228异种移植模型的体内研究中，塞瑞替尼显示出比克唑替尼显着且更持久的抗肿瘤活性。塞瑞替尼在不同癌细胞系中均表现出抗克唑替尼耐药突变的活性，包括具有L1196M和G1269M突变的两种细胞株，这些细胞株是由对克唑替尼具有耐药性的ALK阳性NSCLC患者的活检组织建立的，具有GI50（50％生长抑制）值比克唑替尼低6到36倍。
在源自具有L1196M突变的细胞的克唑替尼耐药的异种移植模型中，塞瑞替尼能够以比克唑替尼更低的剂量控制肿瘤的生长。值得注意的是，在进行克唑替尼治疗时从患者的活检中获得的没有任何可检测到的ALK改变的细胞系对塞瑞替尼高度敏感，支持了临床观察，即塞瑞替尼在具有或不具有ALK继发性的对克唑替尼耐药的癌症中高度活跃突变。
在Ba / F3细胞中测试了塞瑞替尼对另外9个ALK突变的活性。 塞瑞替尼可有效抑制细胞L1196M，G1269A以及S1206Y和I1171T的细胞生长，但不抑制具有C1156Y，G1202R，1151Tins，L1152R和F1174C突变的细胞的生长，尽管它比克唑替尼对这些较少的突变更有效。更多关于塞瑞替尼的问题，比如塞瑞替尼胶囊多少钱，可微信扫描下方二维码了解：
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