奥希替尼联合治疗好吗

　　奥希替尼联合治疗好吗？2-14%的egfr突变型非小细胞肺癌转化为sclc作为第一代egfr酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki)耐药机制。虽然对第三代表皮生长因子受体tki的获得性抗性机制尚未阐明，但已有报道表明该基因转化至sclc。在本文报告的病例中，两个病变(一个转化为巩膜上皮细胞，另一个转化为t790m阳性)随着治疗的不同而不同，前者在进行性疾病中转变为奥希替尼，后者在进行性化疗时转变为pd。

　　我们相信腺癌组织含有由奥希替尼控制的t790m蛋白，在注射细胞毒剂的过程中增大了体积。由于日本医疗保险不包括同时给予egfr-tki和化疗，我们在奥希替尼和化疗之间交替进行治疗，结果病情仍然稳定。据我们所知，这是第一例同时具有腺癌和转化型巩膜的病变，通过交替治疗得到长期控制的病例。然而，在两次复查中，有效率良好，但预后不良。蒋等人报告，证实转化为sclc后的中位生存时间为7.1个月，roca等人报告为6.0个月。尽管化疗反应良好，但预后不良的原因之一是多种耐药机制，包括肿瘤异质性。

　　奥希替尼联合治疗好吗？肿瘤的t790m异质性和向sclc转化是第一代egfr-tki获得性耐药的机制。其中t790m阳性腺癌和向sclc转化的同时存在于多个转移灶中，对第一代egfr-tki获得性耐药患者的尸检表明存在这种转化。另一种是在对第1代egfr-tki产生抵抗后，同一病灶发生由腺癌向巩膜的组织学改变。在这两种情况下，第三代egfr-tki联合化疗对sclc理论上是有效的。

　　虽然还没有报道使用奥希替尼和细胞毒剂的联合治疗，但已有报道说，在一例alk阳性的非小细胞肺癌患者中，alectinib和cpt-11联合治疗可以达到疾病控制的目的，该患者在alecb治疗期间转化为sclc。我们对一例在肿瘤获得对奥希替尼的耐药后转化为sclc的患者进行了化疗和奥希替尼的交替治疗。

　　考虑到这种情况，我们认为重要的是进行遗传和病理检查，以准确地描述病变的实时性。由于多重耐药机制的出现是对多重治疗的反应，因此需要采取分子靶向治疗和细胞毒剂等联合治疗策略。除了向sclc转化外，还报道了其他各种获得性抗奥希替尼的机制。由于肿瘤异质性的存在，可以想象，多种耐药机制可能同时或连续出现在一个病人身上。实时的基因和病理检查，准确地描述病变是必不可少的，以决定下一个疗程的治疗。奥希替尼多少钱一盒？什么版本的好些呢？详情请扫码咨询：