tftd和尼达尼布联合治疗可能是一个很有前途的选择

　　tftd和尼达尼布联合治疗可能是一个很有前途的选择，本研究评价了tftd(三氟尿苷/替吡拉西合剂)抗肿瘤药物氟尿苷联合尼达尼布对人大肠肿瘤的体外抗肿瘤作用和tftd联合尼达尼布对人大肠肿瘤的体内抗肿瘤作用。氟尿苷与尼达尼布联合应用对dld-1和ht-29细胞的生长抑制具有相加作用，对hct116细胞的生长抑制具有亚相加作用。Hct116细胞中亚相加效应的确切原因尚不清楚。但是，tftd/尼达尼布联合治疗优于单药治疗。另外，tftd/尼达尼布联合治疗抑制了裸鼠体内ht-29、hct116、dld-1和dld-1/5-fu细胞的生长。这种抑制明显大于单一疗法的效果。值得注意的是，这种抗肿瘤活性是在没有增加毒性的情况下发生的。本研究中使用的3个大肠癌细胞系携带有kras突变。在本研究中，不管大肠癌细胞株的kras状况如何，氟尿苷和一硝基二硝基甲苯单一疗法和tftd/一硝基二硝基甲苯联合疗法在体内外均表现出相似的抗癌活性。

　　Tftd已被证明可以提高临床环境中的总生存率，而不管kras肿瘤的状态是否与这些结果一致，因此，tftd和尼达尼布联合治疗可能也有助于结直肠肿瘤的临床治疗，而不管kras突变状态如何。它是通过在体外反复暴露5天逐步增加5-fu的浓度而发展起来的。肿瘤细胞对5-氟尿嘧啶的耐药机制被认为与减少5-氟尿嘧啶掺入rna有关。在我们小组进行的一项研究中，tftd显示了体内对dld-1/5-fu和亲本dld-1肿瘤的剂量依赖效应，而两种细胞系之间的给药效果相似(dld-1/5-fu的肿瘤生长抑制率为73.2%，dld-1/5-fu的肿瘤生长抑制率为73.4%，而dld-1的肿瘤生长抑制率为73.4%，150mg/kg/d)。这一结果与本研究的结果一致。

　　与5-fu相比，trifluidine(氟尿苷)对dna糖基化酶具有更高的抗性，并且它与dna的结合导致dna的不稳定性。在本研究中，我们发现在dld-1/5-fu异种移植物中，tftd/尼达尼布联合治疗比tftd和/或尼达尼布单药治疗更有效，而且在给药后dld-1/5-fu异种移植物中没有发生交叉耐药。因此，对于5-氟尿嘧啶治疗无效的癌症患者来说，tftd和尼达尼布联合治疗可能是一个很有前途的选择。

　　经tftd联合尼达尼布治疗14天后，ht-29和hct116肿瘤dna中的氟尿苷掺入量明显高于tftd单药治疗组。在以前的研究中，tftd与贝伐单抗联合使用可提高sw48和hct116肿瘤的抗肿瘤效果和磷酸化三氟醚的水平。Jain提出肿瘤中的血管在结构和功能上都是异常的。促血管生成因子和反血管生成因子的不平衡会造成不规则和渗漏的血管。这些血管结构不良，渗透性很强。它们在大多数肿瘤中引起组织液压力(流体静力学和胶体渗透压)的增加。这个过程有可能限制三氟尿苷在肿瘤中的积累。

　　尼达尼布和贝伐单抗通过竞争性抑制/拮抗血管内皮生长因子和调节肿瘤血管生成来抑制血管生成。后者改善肿瘤血供，增加肿瘤中氟尿苷的蓄积和磷酸化。此外，这一假设与本研究的结果一致，因为联合使用氟尿苷和尼达尼布显示了ht-29和hct116异种移植物在体内具有相似的抗肿瘤效果，不管药物作用的方式如何。这种抗肿瘤作用与dld-1细胞的作用相当。结果表明，ht-29细胞在本质上表现出比dld-1细胞更高的低氧血管内皮生长因子信号强度和耐缺氧能力。

　　与贝伐单抗不同，尼达尼布可能会减弱通常保护这些细胞免受缺氧介导的细胞死亡的生存信号。缺氧被认为在大肠癌的恶性进展中起着重要作用。耐缺氧培养的ht-29细胞的细胞毒性增强。同样，tftd/尼达尼布联合治疗可能对晚期结直肠肿瘤有较强的抗肿瘤活性，本研究显示tftd与尼达尼布联合治疗比tftd或尼达尼布单药治疗具有更好的抗肿瘤效果。

　　tftd和尼达尼布联合治疗可能是一个很有前途的选择，研究中提出的临床前研究结果表明，tftd和尼达尼布联合治疗对一系列结直肠癌是一种很有前途的治疗选择。一项临床研究正在评估tftd和尼达尼布联合治疗，预计试验的结果将提供大量信息。尼达尼布的治疗效果这么好，怎么卖呢？尼达尼布一盒多少钱？详情请扫码咨询：