奥希替尼抑制LMC体内小鼠模型的进展

　　奥希替尼是针对EGFR-TKI致敏突变和T790M开发的第三代TKI。它已被证明是优于标准以铂为基础的化疗T790M-positive疾病患者的治疗后进展TKI第一行,也优于第一代TKIs未经治疗的患者无论T790M状态。在临床前研究中,发现奥希替尼明显抑制LMC体内小鼠模型的进展。它也被证明比吉非替尼、阿法替尼或罗西替尼更能穿透血脑屏障。先兆试验的临床数据的亚分析支持了这一点，奥希替尼治疗脑转移患者的总有效率(ORR)为70%，而化疗组为31%。

　　1期BLOOM研究正在评估奥希替尼治疗早期TKI治疗进展中的LMC的活性和安全性。32例患者在12周时的初步结果是有希望的，其中23/32例患者获得益处，10例患者有放射治疗反应，13例患者病情稳定。本研究既包括T790M阳性的患者，也包括未选择的患者，尚不清楚是否有T790M阴性的应答者。一些病例报告也显示了类似的结果。然而，除1例患者外，所有患者均为t7900万阳性者。

　　奥希替尼抑制LMC体内小鼠模型的进展,这个病例的另一个有趣的方面是CEA作为肿瘤标记物的敏感性。一些研究显示，使用CEA作为非小细胞肺癌(尤其是AC)的预后和/或预测标志物的结果为阳性，而其他研究则显示为阴性。高CEA水平可能对脑转移的发生有预测作用。然而，它的使用仅限于证明CEA敏感疾病的个别患者，因为目前的证据不足以支持它在非小细胞肺癌的常规使用。在我们的病例中，CEA最初是由患者的全科医生要求作为一项非标准的随访测试，但已被证明是一种有用的标记。

　　奥希替尼抑制LMC体内小鼠模型的进展,我们的案例表明，奥希替尼可能是egfr突变的NSCLC中LMC的有效治疗选择，即使是在t790m阴性的疾病中。此外，我们的患者对治疗的耐受性非常好，这反映了临床试验结果，与第一代TKIs相比，奥希替尼一般耐受性较好，不良事件较轻。这对于LMC患者尤其重要，因为他们的表现可能较差。然而，由于缺乏脑脊液(CSF)中恶性细胞和突变状态的组织，我们的病例受到限制。如果我们能够获得任何恶性细胞，CSF中有可能存在T790M突变。奥希替尼哪里购买？奥希替尼一般需要吃多久呢？详情请扫码咨询：