Friboulet等人在一项具有里程碑意义的研究中检查了塞瑞替尼在ALK阳性对克唑替尼具有抗药性的肺癌临床前模型中的活性。在体外酶促测定中，塞瑞替尼对ALK的效力比克唑替尼高20倍。而且，它比克唑替尼对ALK阳性癌细胞系（H3122和H228）更有效，从而导致ALK磷酸化受到抑制，并抑制下游途径（如PI3K / AKT，MAPK / Erk激酶/细胞外信号）剂量比克唑替尼更低的剂量调节的雷帕霉素激酶和哺乳动物靶标。
在未进行过治疗的H2228异种移植模型的体内研究中，塞瑞替尼显示出比克唑替尼显着且更持久的抗肿瘤活性。塞瑞替尼在不同癌细胞系中均显示出抗克唑替尼耐药突变的活性，其中包括两种具有L1196M和G1269M突变的细胞系，这些细胞株是由对克唑替尼产生耐药性的ALK阳性NSCLC患者的活检组织建立的，GI50（50％生长抑制）值比克唑替尼低6至36倍。
在源自具有L1196M突变的细胞的耐克唑替尼的异种移植模型中，与克唑替尼相比，塞瑞替尼能够以较低的剂量控制肿瘤的生长。值得注意的是，没有任何可检测的ALK的细胞系这种变化源自于克唑替尼进展时患者的活检，对塞瑞替尼高度敏感，支持了临床观察，即赛立替尼在具有或不伴有ALK二级突变的耐克唑替尼的癌症中均具有很高的活性。
在Ba / F3细胞中测试了塞瑞替尼9种另外的赋予克唑替尼耐药性的ALK突变的活性。塞瑞替尼有效抑制表达常见突变的细胞L1196M，G1269A以及S1206Y和I1171T的细胞生长，但不抑制具有C1156Y，G1202R，1151Tins，L1152R和F1174C突变的细胞的生长，尽管它比克唑替尼对这些较少的突变更有效。
在体内研究中，塞瑞替尼在多个耐克唑替尼的异种移植肿瘤模型中抑制了肿瘤的生长，在I1171T耐药模型中具有令人印象深刻的抗肿瘤活性，而在C1156Y和G1202R耐药模型中则分别观察到较少或没有活性。总而言之，新一代的塞瑞替尼能够克服各种对克唑替尼产生耐药性的突变，并且对获得的对塞瑞替尼的耐药性具有多种体外和体内实验室模型的作用。更多关于塞瑞替尼的问题，比如塞瑞替尼胶囊多少钱，可微信扫描下方二维码了解：
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