获得性耐药的出现是胶质母细胞瘤临床治疗的障碍之一，然而对这种耐药性的发生分子机制知之甚少。近日，研究人员发现，lncRNA SBF2-AS1在外泌体中富集，并促进了胶质母细胞瘤的替莫唑胺（temozolomide）耐药性。恶性神经胶质瘤是大脑最常见的原发性恶性肿瘤，也是成人最致命的肿瘤类型之一。
烷基化药物替莫唑胺是治疗多形性胶质母细胞瘤（GBM）的国际标准化疗药物。然而，替莫唑胺的耐药性以及伴随的肿瘤复发已成为GBM临床治疗中的难题和关键问题。因此，探索替莫唑胺获得性耐药的潜在机制可为GBM治疗提供有希望的新分子靶点。
研究人员采用了以下策略对外泌体lncRNA在GBM耐药性发生过程中的作用机制进行研究。通过qRT-PCR和FISH检测，分析替莫唑胺耐药以及替莫唑胺敏感的GBM组织细胞中的LncSBF2-AS1水平。结果显示，血清外泌体中高水平的lncSBF2-AS1与GBM患者对替莫唑胺治疗的不良反应相关。
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