Tomás等人于2019年4月在 《Nature》上发表的一篇文章。研究团队发现了p38γ与细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）家族成员具有高度序列同源性，相似的抑制敏感性和底物特异性。且p38γ在肝细胞细胞分裂起始阶段起重要作用，并且缺乏p38γ或用p38γ抑制剂吡非尼酮（pirfenex）治疗可防止化学诱导的HCC形成。
接着文章希望探究现有的p38γ抑制剂在动物模型中的作用，抑制剂吡非尼酮结合并抑制p38γ而不影响CDK2活性，在动物实验中发现，吡非尼酮处理的野生型小鼠肝脏DNA合成减少，但在p38γ敲除小鼠中没有明显差异，表明吡非尼酮的这种效应的确是由于p38γ介导的。
此外，吡非尼酮同样能够减少DEN诱导的小鼠肝癌的数目，大小及存活率且无明显继发效应。并且吡非尼酮处理后小鼠DEN诱导形成的肿瘤组织中Rb的表达明显下降，表明在吡非尼酮处理后，只有缺乏Rb的肿瘤才能增殖， 另一方面说明，吡非尼酮可能能够有效对抗Rb高表达的HCC。
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