EML4-ALK融合在2007年被发现是一个晚期非小细胞肺癌病人的驱动基因。ALK阳性在非小细胞肺癌病人当中的占比大概就是3%～5%。回顾它的历史来看，这条关于ALK通路抑制剂靶向药物的研发是非常迅速的。基于PROFILE1007研究、PROFILE1014研究和PROFILE1029研究等一系列临床试验的数据，已经知道克唑替尼在ALK阳性的病人中无论是一线还是二线都占据不可撼动的地位。2014年我们迎来了二代的ALK抑制剂色瑞替尼，2015年有了第二个二代的ALK抑制剂艾乐替尼，在2017年出现了第三个二代的ALK抑制剂布加替尼。
2014年、2015年、2017年这三个二代ALK抑制剂在FDA上市获批的适应证都是在克唑替尼失败的患者，也就是ALK耐药患者当中的一个适应证。实际上我们在治疗的选择上已经非常清楚，不管是一线还是二线，我们对于ALK阳性晚期非小细胞肺癌病人治疗策略的标准治疗就是选择一代或者是二代ALK抑制剂。随着对ALK阳性病人耐药机制或者是对于肿瘤的生物学特性的理解，大家越来越发觉我们如果把二代的ALK抑制剂用在一线（即提早使用二代的ALK抑制剂），那么它的临床获益会比目前一线标准的克唑替尼给病人带来更好的PFS的获益。
根据目前的临床研究数据，艾乐替尼是在所有的二代ALK抑制剂当中一线使用最出彩的药物。不管是全球进行的ALEX研究还是在亚洲人群进行的ALESIA研究，我们都看到在ALK阳性非小细胞肺癌病人当中艾乐替尼一线使用明显优于既往一线治疗克唑替尼这样标准的治疗药物（PFS 34.8个月vs.11个月）。
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