既往数据告诉我们，奥希替尼组的中位无进展生存期（mPFS）达到18.9个月，比标准EGFR-TKI治疗组延长了8.7个月。但奥希替尼也存在耐药。EGFR TKI耐药机制和耐药后治疗一直是我们关注的重点，目前已经发现的奥希替尼（Osimertinib）耐药机制包括EGFR通路的改变，如C797S突变；旁路激活，如cMET扩增，HER2改变；EGFR扩增；组织学类型改变，如转化为小细胞肺癌。在今年的ASCO大会上，我们非常高兴地看到出现了一些克服EGFR TKI耐药的新药物，如靶向cMET和EGFR的双特异性抗体JNJ-372，研究显示在88例可评估患者中，25例取得PR，有效率达到28%。
47例第三代EGFR TKI耐药患者中，10例取得PR，有效率为21.3%，包括4例C797S突变和1例cMET扩增和5例未检测到EGFR/MET通路耐药的患者。20例EGFR exon20ins突变的患者中，6例取得PR，有效率为30%。对于第三代EGFR TKI耐药和罕见突变患者，既往缺乏有效的药物，JNJ-372的出现将对第三代TKI耐药和罕见突变患者提供很好的治疗选择。
ASCO大会还报道了一个靶向HER3的抗体偶联药物U3-1402，研究显示在可进行疗效评估的16例奥希替尼（Osimertinib）耐药患者中，均观察到肿瘤缩小，肿瘤缩小比例的中位值达到29%，疾病控制率（DCR）达到100%。值得关注的是，U3-1402对EGFR-TKI耐药后继发不同通路激活（包括C797S、HER2、CDK4）的患者均有效。
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