在非小细胞肺癌中，EGFR是我们最熟悉不过的驱动基因，其中以EGFR的19del和21L858R突变最为常见，针对它们的EGFRi的疗效在临床实践中得到确切的验证。随着NGS技术的发展，越来越多的EGFR低频突变被检测出来，但是在治疗策略的制定方面还是存在很大的挑战，本文综述了NSCLC 中非经典EGFR突变的结构和机制特征，并讨论了针对非经典EGFR 突变的 EGFRi 的临床前和临床证据。
研究发现：1）E709X 和18del。细胞实验表明，阿法替尼与来那替尼对E709X 和18外显子缺失突变型 EGFR 具有最大的亲和力，由于试验患者伴有复合突变，疗效需要进一步的验证。2）G719X。细胞实验表明，阿法替尼与来那替尼对该突变的抑制力最强。3)S768I 。细胞实验表明，该突变对阿法替尼敏感。4）L861Q。细胞实验表明，L861Q 对阿法替尼和奥希替尼治疗均敏感；5）EGFR-KDD。细胞实验表明， EGFR-KDD 对阿法替尼最敏感。
综上所述，为了解决与非经典 EGFR 突变有关的临床数据不足的问题，未来的临床研究不应排除此类 EGFR 突变的患者。另外，据报道，免疫疗法已在非经典 EGFR 突变的患者中显示出一定程度的获益趋势，或许将开启一种新的治疗模式。最后，依据NEJ009的提示，结合阿法替尼对非经典突变的广谱作用，化疗联合阿法替尼或许也是一种治疗新思路。
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