BRAF的高突变率和大量的临床实验工作表明BRAF是一个关键的致癌基因，驱动肿瘤的表型，使得BRAF成为一个潜在的治疗靶点。多种针对BRAF突变的BRAF抑制剂（BRAFi）作为抗肿瘤药被开发出来，如维罗非尼(Vemurafenib)和达拉非尼(Dabrafenib)主要应用于BRAF突变的黑色素瘤治疗中。然而肿瘤耐药一直是不可忽视的问题。研究发现，长期使用BRAFi治疗的黑色素瘤细胞可以通过在RAF的三种同工型（ARAF、BRAF、CRAF）之间切换以激活MAPK途径或的耐药性，还可以通过激活PI3K/AKT信号传导以及其他途径产生耐药性。
芳香烃受体(AHR)是一种配体依赖性激活的转录因子，通常情况下无活性，在细胞质中与热休克蛋白90以及乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白（XAP）形成复合物。在AhR配体（文章中用到TCDD和FICZ）的刺激下，该复合物解离，游离的AhR从细胞质中转运入细胞核并AhR核转运蛋白（ARNT）结合，形成异二聚体，接着与下游的靶基因结合，调控细胞色素P450家族蛋白的表达，调控机体炎症与抗炎，肿瘤与抗肿瘤的平衡。
研究人员发现AhR的持续激活促进了黑色素瘤细胞对BRAFi的抗性，结果观察到BRAFi维罗替尼（Vem）与AhR常见配体TCDD和FICZ一样能够直接与AhR结合并诱导其入核，但是邻位连接技术显示BRAFi不能激活下游的AhR/ARNT途径，即不能诱导AhR与ARNT两者的结合。接着作者使用p3XRE-荧光素酶构建体评估与AhR/ARNT结合位点（XRE）相关的AhR转录活性。同样表明VEM不能激活AhR/ARNT/XRE的信号。通过对下游产物细胞色素酶mRNA水平及酶活的测定显示Vem不能诱导细胞色素酶的表达。
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