医学团队发现了新的EGFR抑制剂耐药机制，经过一系列的数据证实：极光激酶A（Aurora Kinase A, AURKA）在非小细胞肺癌对EGFR抑制剂的耐药过程中发挥着作用；小鼠实验发现，当极光激酶抑制剂与EGFR抑制剂联合使用时，具有协同作用，可以增强疗效，推迟耐药。该研究发表于《Nature Medicine》杂志。
研究者利用Osimertinib（奥希替尼,目前已被FDA批准用于EGFR基因突变的NSCLC的治疗）或Rociletinib（洛奇替尼）两种三代EGFR抑制剂进行体外实验。研究发现，尽管这些癌细胞在肺癌EGFR药物后已经相继死亡，但仅仅六周后，它们又出现了对这两种药物的耐药性。在癌细胞对EGFR抑制剂停止应答后，研究者对其他药物进行测试发现，AURKA抑制剂与奥希替尼或洛奇替尼联合使用时，可以消灭癌细胞。研究者通过小鼠模型对该疗法进行验证，将肺癌患者体内的耐药癌肿移植到活体小鼠体内，AURKA抑制剂与奥希替尼或洛奇替尼联合使用，结果一致。该研究还证实，这种同时靶向两种蛋白的方法能够使肿瘤缩小，且在小鼠体内未观察到其他毒性反应。
同时数据表明，极光激酶本身是不可能促进患者体内的疾病的生长。通过活检，在多名患者的晚期耐药肺癌患者中发现一种名为TPX2的生物标志物，且此标志物水平较高。体外实验表明，极光激酶A的共激活因子TPX2的激活对癌细胞获得对EGFR抑制剂的抗性和减轻细胞凋亡是必要的。
详情请访问 肿瘤 https://www.kangantu.com/
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）