我国非小细胞肺癌人数差不多占肺癌病例的比例是85%，其中约百分之三十左右会发生表皮生长因子受体(EGFR)突变。EGFR突变主要包括4种类型：外显子19缺失突变、外显子21点突变、外显子18点突变和外显子20插入突变。最常见的为外显子19缺失突变(19DEL)和外显子21点突变(21L858R)，均为EGFR-TKI的敏感性突变。20外显子的T790M突变与EGFR-TKI获得性耐药有关。
EGFR-TKI是EGFR突变NSCLC患者一线治疗的标准治疗，因此，EGFR抑制剂的研发，是肺癌治疗的一个最大研究热点。目前，上市的肺癌EGFR药物有一、二、三代。第一代为可逆的靶向药物，第二代为不可逆的靶向药物。二代相比一代作用靶点更多，相对而言的副作用更大，更重要的是，一代出现耐药后，二代也不能克服耐药。第一、二代靶向药物虽然疗效显著，但多数患者都会在使用药物1-2年出现耐药性。EGFR抑制剂耐药的患者中，有50%的耐药与T790M突变有关。
第三代EGFR靶向药物，能够实现与EGFR敏感突变以及T790M突变位点相互的结合，抑制由于T790M突变引起的肿瘤耐药。但第三代靶向药也不可避免的产生耐药，其耐药原因为C797S耐药突变。第四代靶向药物可以解决第三代靶向药物出现的一些耐药问题，但是目前还没有出现相应的上市药品，国内首个四代药物ES-072，正在临床一期，适应症包括存在EGFR T790M耐药突变，以及EGFR C797S耐药突变的患者。
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