与其他实体肿瘤不同,肾细胞癌的血供特别丰富,所以其主要的治疗靶点是抗肿瘤血管生成。肾细胞癌对化疗敏感性很差,化疗几乎无效,不作为常规推荐;与恶性黑色素瘤相似,肾细胞癌免疫原性较强,对免疫治疗比较敏感,免疫治疗和生物治疗在肾细胞癌有较好的应用前景;但是目前的主流就是抗血管生成药物。
在晚期肾细胞癌中,存在血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)过度表达,而安罗替尼的作用靶点包括了VEGFR和PDGFR,这是否能够解释安罗替尼在晚期肾细胞癌的作用机理?
这部分解释了安罗替尼对肾细胞癌的机制,因为肾细胞癌存在多条信号通路的过度激活,而安罗替尼作为多靶点TKI,对VEGFR、PDGFR和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)所介导调控的三条肿瘤血管生成信号通路具有全面的抑制作用,同时对干细胞因子受体c-Kit也显示出很强的抑制活性。此外,安罗替尼对旁路激活也有一定的抑制作用,可以减缓旁路激活引发耐药,因而安罗替尼治疗肾细胞癌的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)获益可能优于同类单靶点抗血管生成药物。
截止到2016年4月15日,安罗替尼组的中位PFS为17.5个月,舒尼替尼组为16.6个月,两组间PFS无显著差异(P>0.05);继续随访至2017年8月10日,安罗替尼组的中位OS为30.9个月,舒尼替尼组的中位OS为30.5个月,两组间无显著差异(P>0.05)。从疗效数据来看,与目前mRCC一线标准治疗舒尼替尼相比,安罗替尼治疗取得相似的结果,不劣于舒尼替尼。
更多新闻请您访问 肿瘤 https://www.kangantu.com/
请简单描述您的疾病情况,我们会有专业的医学博士免费为您解答问题(24小时内进行电话回访)