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最近，我们报道了乐伐替尼的免疫调节活性在hepa1-6小鼠肝癌模型中导致了强有力的抗肿瘤活性。在目前的研究中，我们用ct26肿瘤模型代替高度t细胞炎症的hepa1-6肿瘤模型，ct26肿瘤模型是常用的同源小鼠模型，显示中度t细胞炎症的肿瘤模型，bnl模型是同源非t细胞炎症的hcc模型。
与我们使用hepa1-6模型的结果一致，对bnl肿瘤中tils的单细胞分析显示乐伐替尼减少了免疫细胞的数量，包括那些有巨噬细胞标记的细胞。流式细胞仪分析显示ct26模型和bnl模型中的tam数量均减少。这些发现表明乐伐替尼对t细胞炎症和非t细胞炎症的肿瘤微环境都有免疫调节作用。
相比之下，抗pd-1不会影响髓系细胞。这些数据表明，联合治疗的抗肿瘤活性乐伐替尼加抗pd-1将依赖于乐伐替尼对髓系细胞群的活性。抗肿瘤免疫反应一般取决于治疗的持续时间，但最近的发现表明，分析大约1周就足以揭示免疫细胞群的变化。
在我们目前的研究中，第8天的流式细胞分析也显示，乐伐替尼联合抗pd-1治疗增加了t细胞数量，特别是cd8+t细胞和gzmb+激活的cd8+t细胞。这些结果支持我们的发现，tam耗竭使用抗csf1r抗体诱导活化cd8+t细胞，表明prf1和gzmb上调。香港乐伐替尼价格多少钱？
我们的结果表明，乐伐替尼不仅是一种有效的血管生成抑制剂，而且是一种有效的免疫调节剂，其功能不同于免疫检查点抑制剂。血管生成因子的基因表达模式是临床样本中抗pd-1-nonresponsive患者的主要基因表达标记。
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