乐伐替尼对肿瘤生长的抑制作用，如果乐伐替尼诱导的nk细胞肿瘤浸润在抗肿瘤免疫反应中起主导作用，那么去除nk细胞应该会减弱乐伐替尼对肿瘤生长的抑制作用。
为了验证这一假设，c57bl/6n小鼠与b16-f10异种移植预处理nk细胞耗竭抗体(克隆pk136)，然后乐伐替尼治疗。在治疗过程中不断检测血液中的nk细胞。在治疗过程中，用耗竭抗体治疗的小鼠的nk细胞几乎完全被去除。治疗结束时，检测到肿瘤浸润的nk细胞。
接受nk细胞耗竭抗体治疗的小鼠肿瘤组织中几乎没有检测到nk细胞。更重要的是，我们发现nk细胞的减少可以显着减弱乐伐替尼诱导的肿瘤生长抑制。这些数据表明nk细胞可能在乐伐替尼介导的抗肿瘤效应中发挥重要作用。乐伐替尼对肿瘤生长的抑制作用很不错。
nk细胞耗竭抗体治疗是否会干扰乐伐替尼的受体酪氨酸激酶抑制活性？为了回答这个问题，我们进行了westernblot分析来检测受体酪氨酸激酶的下游信号erk和磷酸化erk1/2。用vehicle、乐伐替尼(1000nm，300nm，100nm)或乐伐替尼加nk细胞耗竭抗体(pk136,100g/ml)处理b16-f10细胞4h。体内实验中nk细胞耗竭抗体的剂量为200g/只小鼠。
100g/ml的浓度应高于血浆中的耗竭抗体浓度。1000nm剂量的乐伐替尼对erk的磷酸化有明显的抑制作用，nk细胞耗竭抗体对乐伐替尼的抑制作用不明显。因此，nk细胞耗竭抗体治疗不会干扰乐伐替尼的受体酪氨酸激酶抑制活性。乐伐替尼作用功效是什么？这些数据进一步证明nk细胞在乐伐替尼介导的抗肿瘤效应中起重要作用。详情请扫码咨询：
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