尼达尼布可防止成纤维细胞侵袭

　　尼达尼布对细胞增殖和活性的影响

　　在尼达尼布处理4天和7天后，我们对细胞进行活/死染色。尼达尼布对HUVECs、NL-FBs或其浓度达到100nM时的共培养均无抗增殖作用。为了评估尼达尼布的细胞毒性，我们使用了蓝靛蓝(alamarBlue)，这是一种比色分析法，其吸光度与活细胞数量有关，并取决于代谢活性。尼达尼布没有表现出细胞毒性作用，在浓度达100nM的尼达尼布处理7天后，细胞仍保持活力。单一栽培的增殖和生存能力和培养表明，100nM尼达尼布没有细胞毒性在这种情况下。　

　　尼达尼布增加微血管通透性

　　我们的微流控芯片的特殊设计使中央腔内的可灌注微血管网络能够自我组装，使我们能够研究尼达尼布对微血管屏障完整性和通透性的作用。未处理芯片和10nm尼达尼布处理芯片灌注70kdaritc-右旋糖酐，荧光染料填充中央腔的微血管结构。在10nm尼达尼布存在的情况下，染料泄漏到组织间隙，而在未处理的网络中未观察到微血管壁的泄漏。对于未处理的芯片，计算出的渗透率系数为(1.5±0.32)×10−6cm/s；对于使用10nm尼达尼布处理的芯片，计算出的渗透率系数为(1.04±0.36)×10−3cm/s。因此，尼达尼布处理显著(p<0.0056)增加了微血管通透性。计算未处理和10nm尼达尼布处理芯片的渗透系数，因为在较高浓度的尼达尼布，可灌注微血管结构的形成受到抑制。在未处理和10nm尼达尼布设置中，微血管特性更流线型，并通过调整梯形开口向侧微通道开放，而使用30nm和100nm尼达尼布处理的网络微血管更曲折，基本封闭在通路柱子上。

　　尼达尼布降低微血管密度

　　PECAM1基因编码的PECAM-1蛋白在内皮细胞间连接中占很大比例，被广泛认为是内皮细胞的标志。为了量化尼达尼布治疗对微血管网络的影响，我们将中央腔室的pecam-1阳性区域定义为血管化区域，并分析血管化区域的数量、网络特征和形态。尼达尼布处理除了降低血管密度外，还改变了微血管的形态。为了更清楚地显示这些差异，我们使用斐济的diameter1-018插件对网络进行了轴向细化。尼达尼布处理明显降低了血管交点的数量和芽的数量。尼达尼布浓度的增加导致中央腔室血管化区域总量的减少，表明尼达尼布降低了体外微血管密度。在未处理的芯片中，约58%的中央腔室被微血管网络覆盖，而100nM尼达尼布处理将微血管覆盖率降低到约13%。

　　尼达尼布收缩微血管直径

　　为了评估尼达尼布对微血管结构的影响，我们检查了单个微血管的直径，并获得了网络的直径分布。尼达尼布对微血管直径有稀释作用。尼达尼布不仅缩小了血管直径，还显著减少了中央腔室的血管数量。

　　尼达尼布抑制内皮血管周围成纤维细胞组织

　　为了检验尼达尼布对内皮细胞-成纤维细胞相互作用的影响，我们使用膜标记跟踪活细胞。我们观察到尼达尼布治疗影响成纤维细胞与内皮血管的关系。在未处理芯片中，NL-FBs分布于微血管节段并与微血管对齐，NL-FBs明显影响血管方向。在第7天结束时，未经处理的血管已发展成流线型内皮血管，外部被成纤维细胞包裹。50nM尼达尼布治疗可抑制nl-胎牛血清在内皮微血管周围的排列。50nM处理7天后，微血管变得扭曲，并缺少成纤维细胞的外部鞘。对HUVECs和NL-FBs共定位的量化显示，尼达尼布显著抑制内皮血管周围的成纤维细胞组织。

　　尼达尼布可防止成纤维细胞侵袭

　　为了清楚地了解尼达尼布对成纤维细胞迁移的影响，我们希望观察成纤维细胞从侧腔向中央腔内皮细胞的迁移。细胞分别接种:绿色标记的HUVECs在中央室，红色标记的NL-FBs在旁室。在未处理的条件下，成纤维细胞在流动微通道内向内皮细胞迁移，并通过纤维蛋白凝胶迁移，侵入中央腔室。经50nm尼达尼布处理后，NL-FBs通过微通道到达中央腔室周边，但仍停留在入口，未进入中央腔室。此外，50nM尼达尼布治疗导致更少的成纤维细胞定位附近的中央室(数据未显示)。在未处理的芯片中，成纤维细胞通过大部分开口侵袭中央腔室，而在50nMnintedani处理的芯片中，成纤维细胞没有通过任何开口迁移。

　　尼达尼布减免vessel-vessel连接在预先存在的微脉管系统网络

　　解决尼达尼布对重构的影响的预成型的微脉管系统网络，我们修改的治疗协议等细胞被播种在芯片为其他实验，但是50nM尼达尼布治疗开始4天，不成熟的血管网络形成后，而不是在第一天。发芽、血管形成和腔内皮细胞集群的形成与邻近细胞发生从第一天到第四天。增加50nM尼达尼布后第四天，现有vessel-vessel连接逐渐减弱，最后消失。除了anti-vasculogenic效果，尼达尼布改建intervascular萎缩的预先存在的微脉管系统的网络连接和抑制血管。尼达尼布一盒多少钱？尼达尼布一般需要吃几个疗程？详情请扫码咨询：