免疫系统可以识别并消除癌细胞，但会受到抑制性受体和配体的影响。机体在正常情况下，免疫检查点可以通过调节自身免疫反应的强度来维持免疫耐受，然而机体在受到肿瘤侵袭时，肿瘤细胞通过异常激活免疫检查点，抑制机体对肿瘤细胞免疫监视和清除，实现肿瘤细胞的增殖和逃逸。阻断免疫检查点的药物，可以解除肿瘤对免疫的抑制，调动或者激发机体自身的免疫功能，进而帮助患者抑制、杀伤肿瘤细胞。近年来，以PD-1/PD-L1为代表的免疫检查点阻断剂在市场上掀起了巨大风浪，仍有许多处在临床试验的免疫检查点抑制剂，不为我们熟悉，下面着重介绍LAG-3抑制剂。
LAG-3 (Lymphocyte-activation-gene-3)是一种由LAG-3基因编码的，主要表达在活化的T细胞、NK细胞、和浆细胞样树突状，具有T细胞功能调节功能的细胞表面分子蛋白。于1990年被发现，2007年第7届国际人类白细胞分化抗原专题会议命名为CD233。LAG-3的主要配体是MHCII，它以CTLA-4和PD-1相似的方式负性调节T细胞的增殖与活化，也有研究表明它在抑制调节性T细胞功能中发挥作用，维持CD8T细胞处于耐受性状态的作用等。临床前研究显示，抑制LAG-3能够让T细胞重新恢复细胞毒性作用，从而限制肿瘤的生长，成为许多制药公司肿瘤免疫疗法的靶点，目前涉及LAG-3临床开发主要用三项。
目前，针对免疫检查点阻断的药主要是PD-1/PD-L1为主，国内也有多家药企宣布了相关的临床试验，但其他免疫检查点如LAG-3, IDO抑制剂、CD137、CD134等，这些都是我们可以开拓新的方向。同时目前主要研究都集中在单克隆抗体的研发，而关于免疫检查点阻断的小分子化学药物报道不多，考虑到小分子在药物动力学性质方面的众多优点，在单一疗法和其它组合方案里表现出的更大灵活性，可为患者和医生提供一个新的治疗选择。
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