来那度胺(雷利度胺)的抗癌机制是怎样的

　　来那度胺的前身是著名的沙利度胺，这个沙利度胺最早被研发用于孕吐的，不过由于存在缺陷，导致了“海豹胎”的问题，一度被禁用了。后经过一堆人研究改进后衍生除了第二代升级版，也就是所谓的来那度胺，来那度胺在中国也被人叫做雷利度胺或者简称雷利。

　　研究发现来那度胺对于身体内的“单核细胞”这种免疫细胞合成TNF-α具有抑制能力，它可以使得“单核细胞”这种免疫细胞合成TNF-α的能力大幅下降(TNF叫做肿瘤坏死因子，主要由巨噬细胞、NK细胞、T淋巴细胞产生)，TNF-α是巨噬细胞产生的，TNF-ß则是T淋巴细胞产生的。两者仅有30%的相似性，但是它们有共同的受体，综合而言TNF-α占了70-95%的总体活性比例。TNF-α的升高与众多疾病有关，其中典型的就有：风湿性关节炎、克罗恩病、结核病、艾滋病毒感染、移植物抗宿主疾病等，而来那度胺的存在可以大幅降低沙利度胺的副作用之于拥有更好的疗效，同时也解决了婴儿出生缺陷的问题。同时，经过科学家们深入的研究发现，来那度胺还有一定的抗癌效果，于是它逐渐被用于致死性血液疾病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症、慢性淋巴细胞白血病以及实体瘤的治疗。

　　那么，来那度胺的抗癌机制是怎样的呢？已经明确的是三个方面：抑制肿瘤滋养血管的形成，刺激T淋巴细胞活化，直接抗肿瘤，抑制肿瘤滋养血管的形成工作说明：在炎性环境下，人体的单核细胞可以产生一种炎症介导因子TNF-α，它有几个作用：导致局部出血坏死，损伤周围正常细胞，招募淋巴细胞到炎症区域，促进血管内皮细胞粘附分子的表达从而加速新血管生成，促进某些肿瘤细胞生长与转移，备注：在肿瘤产生的每个阶段，都可能导致局部组织处于炎性环境；那么，当TNF-α被抑制了生成，则上述问题都会大幅减弱；基于此，来那度胺的免疫调节能力帮助抑制单核细胞产生的TNF-α，TNF-α减少了，则肿瘤新生血管的能力大大减弱，血管减少了，则肿瘤可能就会因为缺乏营养而饿死，还可以减少肿瘤通过血液转移到其他部位的概率。当然了，来那度胺不止针对TNF-α，它还可以降低COX-2的活性，而这个COX-2在肿瘤细胞中大量存在，也可以刺激肿瘤周围的血管生成。除此之外，还有类似VEGF、IL-6等物质也有刺激血管形成，而来那度胺对这些也有抑制能力。

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