目前一部分患者治疗前列腺癌是使用药物，前列腺癌是一种雄激素依赖的肿瘤，雄激素可以刺激前列腺癌细胞的生长和疾病进展。因此，传统的内分泌治疗主要分为抑制睾丸雄激素分泌或者雄激素活性，其中通过手术切除睾丸或者通过药物使睾酮浓度降低至去势水平，称之为去势治疗。当疾病进展至去势抵抗阶段，传统的内分泌治疗药物已经失效。恩杂鲁胺(enzalutamide)是临床批准的第二代非甾体抗雄激素药，用于治疗去势抵抗性前列腺癌。
虽然大约一半的患者经恩杂鲁胺治疗后有效，但在1~2年后仍将复发。恩杂鲁胺的耐药影响了去势抵抗性前列腺癌的治疗，但其耐药机制目前尚不明确。来自普渡大学（Purdue University）生物化学系的刘晓麒团队主要致力于探究研究Polo样激酶1（Plk1）在肿瘤形成及化疗抗性中的作用，同时积极探究去势前列腺癌肿瘤发生的分子机制，以及有效治疗方法以及促进其临床转化。
目前已发现靶向抑制Plk1和BRD4以及通过二甲双胍和p53稳定剂靶向能量代谢途径等可能是治疗去势抵抗性前列腺癌的新的治疗方向，相应的研究发表在Nature communication、Molecular Cancer Research、Cancer Research、等国际着名杂志。近期该团队研究发现，恩杂鲁胺耐药与Wnt/β-catenin通路的激活密切相关，Wnt/β-catenin抑制剂与恩杂鲁胺药物联用可有效逆转耐药，抑制肿瘤细胞的增殖。了解恩杂鲁胺的耐药机制以及新的治疗靶点很重要。
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