在世界范围内，骨关节炎是目前影响范围最广的退行性关节疾病，是造成老年人残疾的重要原因。在临床上还没有对因治疗的方法，不过已有研究表明EGFR信号通路的激活会促进骨关节炎的进展，而吉非替尼（GEFITINIB）可通过抑制EGFR从而重新激活软骨细胞自噬，既阻止软骨基质降解，又促进软骨基质合成，一箭双雕地重塑软骨稳态。
该研究首先通过对59例临床骨关节炎患者的EGFR激活检测，确认了骨关节炎存在EGFR激活的患者亚群；接着，通过构建的Col2a1-creERT2; Egfrf/f小鼠，体内证明了EGFR的激活会抑制软骨细胞的基质合成，促进基质降解酶的表达，导致小鼠骨关节炎的进展；第三步，通过使用美国食品药品监督管理局批准用于治疗非小细胞肺癌的分子靶向药吉非替尼（GEFITINIB）干预，结合RNA测序。
证明吉非替尼（GEFITINIB）通过抑制EGFR促进软骨基质合成、抑制基质降解，重塑软骨稳态；吉非替尼复合壳聚糖微球缓释系统，可以用于治疗小鼠OA，同时避免吉非替尼这一抗肿瘤药物全身给药所带来的毒副作用；最后，研究者发现了自噬在EGFR调控关节软骨稳态上的重要作用，抑制自噬可以消除吉非替尼对小鼠OA的治疗效果。
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