近期，在《中国肿瘤生活治疗杂志》上发表的一片论文，探讨了舒尼替尼（Suninat）通过NF-κB信号通路诱导肝癌HepG2细胞表达自然杀伤细胞2族成员D配体的分子机制。研究指出，舒尼替尼可通过DNA损伤修复分子激活NF-KB旁路途径诱导肿瘤细胞表达NKG2DLs。
常规体外培养HepG2细胞，单细胞凝胶电泳检测1μmol/L舒尼替尼处理HepG2细胞24 h前后DNA损伤情况，实时荧光定量PCR检测药物处理前后细胞DNA损伤修复分子mRNA的表达，Western blotting检测分别以NF-κB激动剂和抑制剂处理HepG2细胞前后NKG2DLs蛋白表达及IKKα和IκBα表达情况。结果显示，舒尼替尼（Suninat）药物处理后，HepG2细胞均发生不同程度DNA损伤；且AP-1、ATM、ATR mRNA表达水平明显升高，而CHK1、CHK2、GSK3βmRNA表达水平明显降低。
不同处理组间DNA损伤修复相关信号分子mRNA表达有显著差异（F=61.242，P=0.000）。NF-κB转录活性抑制剂JSH-23可降低HepG2细胞NKG2DLs蛋白表达量，而NF-κB转录活性激动剂TNF-α、PMA均可增加HepG2细胞NKG2DLs蛋白表达量（F=15.043，P=0.000）；舒尼替尼（Suninat）处理肿瘤细胞后NF-κB的抑制分子IKKα被抑制，而激活分子IκBα被激活。
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