特罗凯（ERLOTINIB）治疗野生型（WT）EGFR肺癌效果如何？特罗凯是EGFR-TKI，对EGFR突变的非小细胞肺癌患者具有强烈的抗肿瘤活性，而有一小部分野生型EGFR患者使用特罗凯治疗时，患者的反应率和无进展生存期有所改善，但是目前尚未有足够稳健的临床或生物学参数来鉴定具有更大反应机会的WT-EGFR患者。
治疗验证必须关注肺癌干细胞（LCSCs），因为它们更难以根除并代表维持肿瘤的细胞群。在这里，我们用WT-EGFR研究了肺CSC的特罗凯反应，并在酪氨酸1068（EGFR）中鉴定了EGFR磷酸化作为体外与特罗凯敏感性相关的强有力的生物标志物。在临床前CSC产生的异种移植物中。与化疗对分化较多的细胞的优先细胞毒性相反，在EGFR细胞中，与其分化的对应物相比，特罗凯对LCSC更具活性，在WT-EGFR肺癌的背景下获得作为CSC定向治疗剂的潜在价值。
尽管在特罗凯（ERLOTINIB）或化疗给予响应性肿瘤期间肿瘤生长受到相似程度的抑制，但特罗凯在治疗中止后具有更高的耐受性和降低的肿瘤侵袭性，证明优于化疗，证实了优先LCSC靶向的可能性，均在腺癌（ADC）中和鳞状细胞癌（SCC）肿瘤。结论EGFR可能代表潜在的候选生物标志物，预测EGFR-WT肺癌患者在CSC水平的特罗凯反应。最后，除了与EGFR-WT肺CSC中特罗凯敏感性的不变关联外，EGFR还与细胞系和患者肿瘤中的EGFR致敏突变相关，具有相关的诊断，临床和治疗意义。
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