基因突变、扩增或染色体重排都可以导致间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常激活，进而可促进肿瘤的生长，而大约3-5%的非小细胞肺癌（NSCLC）出现ALK重排，此类肺癌对酪氨酸激酶抑制剂（如克唑替尼）有较强的敏感性。研究人员联合使用细胞药物筛选、功能蛋白质组学和计算机建模方法来寻找“旧药新用”的可能目标。然而，在肿瘤治疗过程中不可避免地出现药物抵抗，这一现象常发生于脑转移灶。他们注意到，药物色瑞替尼（ceritinib）不同于其他同类药物。
在体外，色瑞替尼表现出比克唑替尼更强的ALK抑制能力；在体内，色瑞替尼更容易穿过血脑屏障，且对克唑替尼抵抗的患者有一定的临床疗效色瑞替尼是一种口服的小分子ALK酪氨酸酶抑制剂。与克唑替尼相比，色瑞替尼不抑制MET激酶的活性，但可抑制IGF-1受体。前期临床中，色瑞替尼对克唑替尼敏感和耐药的NSCLC患者都有效。色瑞替尼较克唑替尼抗肿瘤效力更强。
该研究发现，色瑞替尼也能抑制没有ALK基因改变的肺癌细胞生长。研究者进行了多项试验，分析色瑞替尼对没有ALK重排的肺癌细胞中的作用机制，发现色瑞替尼这种药物抑制了其他几个全新靶点。研究显示，与单独使用色瑞替尼或紫杉醇一种药物相比，色瑞替尼与紫杉醇联合使用能更有效地降低肺癌细胞活力。结果表明，色瑞替尼联合紫杉醇可能对其他没有ALK基因重排的癌症也有效。
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