晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，如果有EGFR基因敏感突变或ALK基因融合，当属不幸中的万幸者，因为除了化疗，可以用吉非替尼、厄洛替尼和克唑替尼等分子靶向药治疗，从而让患者的中位生存期得以显著延长。如用第一代 EGFR 抑制剂（TKI）（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼）治疗，中位生存时间可以高达 3.5 年。目前第三代 EGFR 抑制剂奥希替尼（Osimertinb）已经上市，EGFR 敏感突变患者在一代 EGFR-TKI 治疗失败后，再用第三代 EGFR-TKI，仍有机会再次获得 8 个多月的疾病无进展时间（PFS），估计还能带来 1 - 2 年的生存期延长。
对于没有 EGFR、ALK 和 ROS1 等基因突变的患者，因为没有可用的靶向药物，目前仍然只好选择化疗，或在化疗基础上联合抗血管生成药物（虽然美国 FDA 才批准了PD-1抗体用于晚期 NSCLC，治疗非鳞癌的有效率为19%，但要进入中国市场还需时日且费用极高）。当1、2线化疗失败后，医生和患者就会进入“没有什么办法了”的窘境。那么是真的没有办法了吗？并不是，在2015年ASCO会议上，报道了E1512试验的结果：对1、2 线化疗失败而且无 EGFR 突变的晚期 NSCLC 患者，卡博替尼，一个多靶点的靶向药物，获得了 59% 的疾病控制率！
该试验将1、2线化疗失败而且无EGFR突变的晚期非鳞 NSCLC 患者，分为（1）厄洛替尼组；（2）卡博替尼组；（3）厄洛替尼+ 卡博替尼组；结果：（1）卡博替尼组部分缓解率：14%，使45%患者病情稳定。（2）卡博替尼组的无疾病进展生存优于厄洛替尼组。（3）卡博替尼组的中位总生存9.2个月，卡博替尼+厄洛替尼组达到13.3个月，而单独厄洛替尼组只有4.1个月。
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