舒尼替尼/索坦引起高血压的发病机制是什么？舒尼替尼是晚期肾癌患者的标准一线用药。高血压是作用于VEGF途径的抗血管生成药物的主要的不良反应，包括舒尼替尼，阿西替尼，帕唑替尼，索拉菲尼和贝伐单抗。据报道所有等级的高血压的发生率从索拉菲尼和舒尼替尼的25%到阿西替尼和帕唑替尼的40%。此外也有一些恶性高血压和可逆性后部脑病综合征的病例报道。生理状态下，抑制VEGF会引起血管内皮细胞一氧化氮和前列环素的生成减少而引起高血压。
也有文章报道抑制血管生成因子可以导致稀疏血管的结构和功能的改变从而引起高血压。根据NCI CTCAE评分，高血压副反应的定义是服用舒尼替尼之后每个6周治疗周期内在第1天或第28天的最大或平均收缩压至少140mmHg或舒张压最少为90mmHg。舒尼替尼治疗引起的高血压与增加患者临床获益明显相关。这些发现表明高血压有可能是抗肿瘤药疗效的生物标志物。尽管一些发表的文章研究了VEGF信号抑制剂与高血压的关系，但具体的分子机制还没有完全阐明。
目前已知的分子机制包括：微血管的NO途径受到抑制，增加氧化应激，内皮素-1与VEGF的平衡失调，缺少VEGF的作用之后肾小球损伤，神经内分泌因子或肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变。事实上，经舒尼替尼治疗后患者血浆中的内皮素-1浓度增高。用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗患者，发生高血压潜在的原因还包括与调节血压相关的基因多态性（与患者基因相关）。在一项转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的研究中，一些代谢酶，外排转运蛋白和药物靶点的基因编码区单核苷酸基因多态性与舒尼替尼引起的副反应相关。
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