不得不说，肿瘤细胞是一群非常“狡猾”的敌人，当它们受到攻击时，要么可以直接逃避攻击（原发耐药），要么通过自身的调整逃避攻击（继发耐药），目的只有一个，调整细胞内部各个信号通路的联系方式，以及改变周围的生存环境，达到逃避靶向药物攻击的目的。下面，以肝癌最为成熟的靶向药物多吉美（nexavar）为例，我们看一看肝癌细胞是如何导致多吉美对其不再起作用（即耐药）的。当肝癌细胞受到多吉美药物作用后，一部分肿瘤细胞的活性会被抑制，但是另一部分肿瘤细胞会发生一系列变化，以应对靶向药物的抗癌作用。
首先，多吉美对于肝癌细胞表面的一些特征性蛋白质表达量不同的细胞，其杀伤能力是不一样的。一些基础性研究发现，如果肝癌细胞表面一种叫做EGFR的蛋白质数量少，则对多吉美比较敏感，容易被多吉美抑制。然而，在肝癌组织中，并不是所有肝癌细胞的EGFR均是低表达（即在表面数量少），这样就导致多吉美对EGFR高表达的肝癌细胞抑制力不够，使这部分肝癌细胞发展壮大起来，从而导致肿瘤进展，出现原发耐药。其次，在多吉美作用下，肝癌细胞内部的一些与细胞增殖能力相关的信号通路会发生变化，从而使本来对多吉美敏感的肝癌细胞最终变得不敏感。
第三、在多吉美的“刺激”下，肝癌细胞可以使一些平时低表达的蛋白质表达数量增加，这些蛋白质数量增加以后，可以对抗多吉美对肝癌细胞的抑制作用，使肝癌细胞重新“活跃”起来。第四、由于多吉美可以抑制肝癌组织的血管生成，所以，在使用多吉美之后，肝癌组织的供血血管减少，肝癌组织获得氧气的数量也随之减少。第五、多吉美虽然可以抑制大部分的血管生成信号通路，但不是全部。这就导致在一些情况下，多吉美无法抑制的血管生成信号通路会加强，导致治疗的失败。
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