可用于治疗EGFR基因阳性突变的非小细胞肺癌的靶向药物有很多，一代靶向药物有吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯）、埃克替尼（凯美纳）；二代靶向药物有阿法替尼、达克替尼；三代靶向药物还有泰瑞沙（奥希替尼）。有科学家在体外研究了一代药和三代药物的耐药问题，也就是在体外培养表达人的EGFR突变的癌细胞，然后分别使用一代药物易瑞沙、三代药物泰瑞沙去观察相应的耐药基因突变是什么。
研究表示，在体外培养的癌细胞，携带对靶向药物敏感的EGFR基因19del或L858R突变，如果使用易瑞沙，也就是EGFR靶点的第一代靶向药物，产生的耐药突变是EGFR基因的T790M位点，如果使用三代药物泰瑞沙，则产生的耐药基因突变主要是C797S，需要注意的是没有T790M突变。因为泰瑞沙本身是抑制T790M产生的，因此如果之前不使用易瑞沙将T790M给激发出来，那么泰瑞沙的使用不会导致癌细胞进化出T790M突变。
如果患者最开始使用第一代靶向药物易瑞沙或特罗凯，则患者会出现继发性耐药基因突变T790M，之后使用三代靶向药物泰瑞沙，则在T790M的基础上出现C797S，如果T790M和C797S这两个基因突变位点在一条染色体上，就是所谓的顺式构型，是目前暂时没有靶向药物的耐药突变。尽管细胞学试验证实可使用布加替尼联合EGFR蛋白药物爱必妥控制。但这种用药策略没有上到临床阶段，而且药物可及性及用药剂量也存在一定不确定性。使用泰瑞沙最好不要被逼到这一步。如果先使用泰瑞沙，则患者耐药的突变可能会是C797S突变，此时如果使用二代药阿法替尼或一代药物，则会在C797S的基础上出现T854A突变，或者T790M突变，后续也有可能继续使用泰瑞沙。总之，不同的EGFR靶向药物使用后，所激发的耐药基因突变是不同的。
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