在我国每年新发肺癌中，约8成为非小细胞肺癌。小分子靶向药是激动基因突变阳性患者的首选治疗方案。其中EGFR突变是最常见的基因突变，常用的肺癌EGFR药物有一代药特罗凯、易瑞沙，二代药阿法替尼、达可替尼，相比化疗，这些TKI药物能精准抑制肿瘤，且副作用更小。然而，伴随患者长期生存，耐药的发生在所难免。
T790M突变是目前一、二代靶向药最主要的耐药机制。有研究表明有近60%的耐药患者治疗后，在突变位点出现新型的药物突变，其中T790M突变是最常见的耐药机制。这一突变已经发现可以改变药物结合力及表皮生长因子受体的酶活性。目前研究发现，耐药后T790M突变与否，与患者接受一线或二线TKI治疗的疗效持续时间直接相关。为此针对耐药靶点的、三代靶向药物就针对EGFR T790M突变来调节。可即使如此，疗效仍然难以持久，患者在十余个月的缓解后仍然要面临肿瘤复发的状况。
研究者针对多种具有突变EGFR的肺癌细胞系进行了试验。在体外组织培养中用针对EGFR突变蛋白的第三代TKI——奥希替尼或rociletinib处理细胞诱发针对TKI的耐药性后，用另外94种药物测试看看是否有可能逆转获得性耐药。随后，研究人员发现，当于osimertinib或rociletinib联合使用时，针对Aurora Kinase A的蛋白质的药物能够杀死癌细胞。当研究人员将肺癌患者的耐药肿瘤移植到小鼠中时，也观察到类似的结果：当单独用EGFR抑制剂治疗小鼠时肿瘤继续生长，但同时联用两种靶向药物则可使肿瘤缩小，且在小鼠研究中没有观察到毒性。
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