在3%的已经被检测到的非小细胞肺癌(非小细胞肺癌)的7%的间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的重排。这样的肿瘤是致癌基因上瘾的,因此通常对用ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗敏感。艾乐替尼和塞瑞替尼是高度选择性的第二代ALK-TKI,最近已开发出来,以克服对第一代ALK-TKI 克唑替尼的获得性耐药性。
艾乐替尼示出显着的抗癌活性,对克唑替尼耐药存在ALK突变融合的阳性NSCLC细胞。它还通过66%与在随机III期试验对ALK-TKI初治患者相比克唑替尼减少疾病进展或死亡的风险ALK-rearranged NSCLC。尽管具有显着的疗效,但是,几乎所有用艾乐替尼治疗的患者最终都对该药产生了耐药性,尚无治疗策略可有效克服这种耐药性。塞瑞替尼还对耐克唑替尼的患者表现出强大的疗效。
在一项随机III期临床研究中,中位无进展生存期(PFS)为5.4个月。此外,它对初治ALK-TKI的ALK患者显示出与艾乐替尼相似的疗效重排NSCLC,中位PFS为16.6个月。然而,塞瑞替尼对先前用艾来替尼治疗的患者的疗效仍然未知。我们在此报告一例ALK重排的NSCLC,其可能由于L1196M继发突变而用克唑替尼和艾来替尼治疗后进展,随后在塞瑞替尼治疗期间表现出肿瘤缩小。
一例ALK重排的NSCLC,该病例在艾乐替尼治疗期间经历了疾病进展,被发现带有ALK的L1196M突变,然后显示了对塞瑞替尼治疗的反应。这表明,尽管ALK融合基因中的L1196M突变赋予了对艾乐替尼的抗性,但它可能不会影响对塞瑞替尼的敏感性。更多关于塞瑞替尼的问题,比如塞瑞替尼胶囊多少钱可微信扫描下方二维码了解:
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