在某些患者中，奥希替尼Osimertinib可能迅速起效，使肿瘤缩小或稳定；而在其他患者中，可能需要更长的时间才能看到疗效，患者在接受奥希替尼Osimertinib治疗时，应保持耐心和信心，与医生密切沟通，共同关注病情的变化。奥希替尼Osimertinib的耐药机制有哪些？
1.T790M缺失：在接受第一代或第二代EGFRTKI治疗的患者中，T790M突变是导致耐药性的主要原因之一。但在奥希替尼Osimertinib作为二线治疗的情况下，T790M缺失的情况也时有发生。AURA3试验的数据显示，在接受奥希替尼Osimertinib二线治疗的进展期患者中，约50%的患者保留了T790M突变，但同时也发生了其他靶内EGFR三级突变。2.C797x突变：C797x突变是奥希替尼Osimertinib耐药性的另一个重要机制。这种突变主要发生在EGFR的20号外显子中，其中最常见的是C797S突变。在二线奥希替尼Osimertinib耐药病例中，C797x突变占15-26%。这种突变可能导致患者对第一代和第二代EGFRTKI的敏感性降低，甚至完全失效。C797S突变与T790M突变共存于相同等位基因（同向）时，患者可能对第一代和第二代TKI的敏感性进一步降低。3.其他耐药机制：除了T790M缺失和C797x突变外，奥希替尼Osimertinib的耐药机制还包括KRAS突变、基因融合、组织学转化等罕见的机制。这些机制可能单独存在或与其他耐药机制共同作用，导致患者对奥希替尼Osimertinib的敏感性降低或完全失效。
奥希替尼Osimertinib作为一款高效的EGFRTKI，它的耐药性的出现仍然是治疗过程中需要关注的问题。了解奥希替尼Osimertinib的耐药机制及其与疗效的关系，有助于医生制定更为精准的治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量，患者也应保持积极的心态和信心，与医生密切合作，共同应对治疗过程中的挑战。
