NK细胞的活化状态是抑制信号和活化信号综合的结果。生理情况下，KAR与自体细胞上多糖类抗原结合产生激活信号，但同时KIR与MHC-I类分子结合，产生抑制信号且占主导地位。当细胞表面MHC-I类分子发生改变或减少缺失，不能再与KIR结合并产生抑制性信号，NK则被激活。NK细胞可以被肿瘤细胞激活，主要是因为肿瘤细胞的表面抗原可与KAR结合，产生的活化信号超过抑制信号。
NK细胞发挥细胞杀伤作用的机制主要包括 ：1.分泌胞质粒，其中包有穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzyme）等细胞毒性颗粒；2.表达肿瘤坏死因子，如凋亡相关因子配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关诱导配体(TRAIL)等，诱导细胞凋亡；3.通过表达FcγRIII (CD16) 与肿瘤抗原特异性抗体Fc段结合，介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
和T细胞相似，NK细胞表面也有PD-1和CTLA4的表达。已有研究表明应用PD-1和CTLA4的blockade可以显著提高NK细胞的抗肿瘤效果。同时，NK细胞也有自己的免疫逃逸机制 。例如，被血小板包裹的肿瘤细胞会释放出免疫抑制因子（如TGFβ）。普通的肿瘤细胞也会分泌诸如PGE2,Adenosine, IL10抑制NK细胞的功能。
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